[The metabolic syndrome as intrahepatocytic Cushing's syndrome].

La analogía del síndrome metabólico de la obesidad común (idiopática) con el síndrome de Cushing, ha suscitado la hipótesis de que cierto grado de hipercortisolismo subyacería a la concurrencia de alteraciones metabólicas e hipertensión arterial del síndrome metabólico1. En efecto, una serie de parámetros indicadores del metabolismo del cortisol se correlacionan positivamente con componentes del síndrome metabólico. Así, la cortisolemia basal se correlaciona con la cintura, presión arterial, glucemia, resistencia a insulina y concentraciones de triglicéridos. La cortisoluria libre también se correlaciona con la cintura, triglicéridos e, inversamente, con las concentraciones de cHDL. Por otro lado, la obesidad visceral se correlaciona con resistencia a la supresión con dosis bajas de dexametasona, alteración del ritmo circadiano y respuesta del cortisol a la ingesta. Sin embargo, la dinámica general del eje corticosuprarrenal es básicamente normal en el síndrome metabólico2. Entonces, ¿dónde se ubicaría este supuesto hipercortisolismo del síndrome metabólico? Estudios sofisticados en perros3 y en humanos obesos4 mediante la infusión de cortisol tetramarcado con deuterio (F-4D), han evidenciado que más del 50% de la producción diaria de cortisol procede de la activación de cortisona por la acción de la 11 -hidroxi-esteroide